La maladie de Parkinson pourrait résulter d'une déperdition d'énergie dans le cerveau qui commence des années avant l'apparition des symptômes, selon une nouvelle étude américaine. Si cela se confirme, la stimulation de la production d'énergie dans les cellules cérébrales pourrait retarder l'arrivée de la maladie dont on ne sait aujourd'hui que traiter les effets. Lire la suite l'article
"C'est une observation très importante et intéressante qui ouvre la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques", estime le Dr Flint Beal, du Weill Cornell Medical College de New York, qui n'a pas pris part à l'étude. Selon lui, les scientifiques prévoient déjà des tests cliniques pour vérifier si un traitement actuellement utilisé contre le diabète, la pioglitazone, peut aussi servir contre la maladie de Parkinson, en ciblant un des gènes impliqués.
En jeu, de petites centrales énergétiques qui se trouvent au coeur de la cellule: les mitochondries. Les scientifiques pensent de plus en plus qu'un dysfonctionnement des mitochondries jouerait un rôle dans certaines maladies dégénératives du cerveau. Sachant que les cellules cérébrales représentent environ 2% du poids du corps mais consomment 20% de son énergie, une "fuite" pourrait avoir des conséquences graves à long terme.
"Ce pourrait être l'une des racines de la maladie de Parkinson", estime le Dr Clemens Scherzer, de l'hôpital Brigham and Women de l'université d'Harvard, à Boston.
Dans le monde, cinq millions de personnes, dont environ dont 1,5 million aux Etats-Unis, souffrent de la maladie de Parkinson, qui se caractérise par des tremblements de plus en plus importants et une raideur des membres. Les patients perdent petit à petit leurs cellules cérébrales qui produisent la dopamine, une substance chimique clé du circuit de contrôle de la motricité. Il n'existe aucun traitement, même si la dopamine et l'implantation d'électrodes dans le cerveau peuvent soulager certains symptômes.
A l'heure actuelle, personne ne connaît l'origine de la maladie de Parkinson. Pour trouver des indices génétiques, le Dr Scherzer a réuni une équipe de chercheurs internationaux qui ont étudié plus de 300 échantillons de tissu cérébral provenant de patients parkinsoniens, de patients sans symptômes mais dont le cerveau montrait des signes débutants de maladie de Parkinson et de personnes dont le cerveau semblait normal.
Ils ont même découpé au rayon laser les neurones producteurs de dopamine dans la région la plus touchée du cerveau, la substance noire, et ont examiné l'activité génétique: l'équipe a découvert dix séries de gènes fonctionnant en sous-régime chez les patients parkinsoniens, des gènes qui jouent différents rôles dans la production d'énergie mitochondriale. Ces gènes étaient également paresseux chez les personnes présentant des signes avant-coureurs de Parkinson.
Et tous étaient sous le contrôle de ce que le Dr Scherzer appelle un gène régulateur supérieur, le PGC-1alpha, responsable de l'activation de beaucoup d'autres gènes qui maintiennent et réparent les centrales énergétiques mitochondriales.
Pourrait-on alors pousser en régime le PGC-1alpha pour stimuler les gènes mitochondriaux et protéger le cerveau? Pour le savoir, les chercheurs ont testé les neurones producteurs de dopamine chez des rats traités de façon à déclencher une lésion similaire au Parkinson. Et cela n'a pas manqué: stimuler le gène régulateur supérieur a prévenu cette lésion.
On savait qu'une forme rare et héréditaire de la maladie de Parkinson était due à un gène mutant impliqué dans l'activité mitochondriale. Un pesticide, la roténone, qui peut tuer les cellules à dopamine et déclencher des symptômes du Parkinson chez l'animal, est par ailleurs toxique pour la mitochondrie, tout comme le MPTP, une autre substance chimique qui déclenche aussi le Parkinson.
"Il va devenir de plus en plus difficile de penser que les mitochondries ne jouent qu'un rôle secondaire dans la maladie de Parkinson", estime pour sa part le Dr Timothy Greenamyre, de l'université de Pittsburgh.
Le Dr Beal dirige de son côté une étude sur l'impact de hautes doses d'un nutriment, le coenzyme Q10, considéré comme important dans la production d'énergie mitochondriale. Les résultats sont attendus pour 2012.
Mais le Dr Scherzer avertit: les patients parkinsoniens ont en moyenne perdu 70% de leurs neurones dopaminergiques au moment du diagnostic. Si colmater une fuite d'énergie cérébrale peut changer quelque chose, il faudra trouver un moyen de dépister le Parkinson beaucoup plus tôt. "Je ne crois pas qu'on puisse remonter le temps", souligne-t-il. AP
http://fr.news.yahoo.com/3/20101106/thl-medecine-parkinson-energie-aa61a25.html
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